根据德国埃森大学医院的乌尔里克·宾格尔及其团队于9月24日在开放获取期刊《公共科学图书馆生物学》上发表的一项研究，最新的研究结果对多巴胺在健康志愿者中促进积极治疗预期和安慰剂镇痛效果的直接因果关系提出了质疑。
多巴胺作为奖励和学习机制的基础，被认为在安慰剂效应中发挥作用。然而，关于大脑中多巴胺在其产生和维持过程中的具体角色仍然不明确。为了解决这一知识空白，宾格尔及其同事们探讨了多巴胺在预期积极治疗效果中的因果关系，以及其对疼痛的影响程度和持续时间。为此，他们设计了一项实验，采用了已知的安慰剂缓解疼痛模型，并结合两种相反的药物来调节大脑中的多巴胺水平，即多巴胺拮抗剂舒匹利、多巴胺前体左旋多巴，以及一种无药物的安慰剂作为对照，这是一项涉及168名健康志愿者的双盲、随机、安慰剂对照试验。
在调节过程中，研究药物成功地改变了多巴胺能张力。与预期相反，这些药物并未影响积极治疗预期的形成，安慰剂镇痛试验在一天后进行。在调理后的第8天，安慰剂镇痛的效果已不再显现。总体而言，这些数据提供了有力的证据，表明多巴胺并不直接影响安慰剂效应的产生和维持。
研究结果表明，尽管多巴胺并非安慰剂镇痛形成的必要条件，但某些与奖励处理相关的多巴胺依赖维度可能仍与疼痛体验存在相互作用，这些维度与主动性和动机的关系更为密切。此外，这些发现有助于更深入地理解安慰剂镇痛的神经生物学基础，从而揭示认知、神经化学和治疗结果之间复杂的相互关系。
作者指出，进一步研究安慰剂镇痛的神经化学机制仍然至关重要，以期利用这些效应实现最佳治疗结果。特别是，未来在推进多巴胺能调节疼痛治疗反应机制的理解时，必须考虑多巴胺能神经传递在疼痛及其调节中的复杂作用。
作者补充道：“我们的研究动机是探讨安慰剂效应的潜在机制，以提高积极医学治疗的有效性。我们的研究结果有助于重新寻找新的治疗靶点，以实现这一目标。”
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